РАЗДЕЛ 2.  ЛЕЧЕБНАЯ ИММУНОЛОГИЯ.

ГЛАВА 2. ИММУНОПАТОЛОГИЯ.

2.4.  Аутоиммунитет и аутоиммунные заболевания.

2.4.1. Аутоиммунитет.

     Аутоиммунитет – это относительно новое для клиницистов понятие, поскольку углубленное изучение патогенеза аутоиммунных заболеваний, особенно антител к собственным тканям (аутоантител), привело к выводам, что наличие аутоантител не всегда признак наличия аутоиммунной патологии, и у всех здоровых людей в сыворотке крови в норме в малых количествах присутствуют аутоантитела к ДНК, компонентам цитоскелета, миелину, цитохрому С, коллагену, трансферрину, компонентам клеток сердца, почек, эритроцитов, фибробластов и др. (А. А. Ярилин, 1999). Титр этих антител нарастает с возрастом, на фоне различных инфекционных заболеваний и лекарственной терапии, однако никаких видимых патологических последствий от присутствия этих аутоантител не наблюдается. Это дало основание В. С. Ширинскому (1997) сформулировать определение понятий аутоиммунный процесс (аутоиммунитет) и аутоиммунное заболевание: «Аутоиммунные процессы – состояния, при которых иммунная система распознает антигенные детерминанты собственных тканей организма и вырабатывает аутоантитела и антигенспецифические лимфоциты, которые не имеют патогенетического значения в реализации хронического воспаления.

     Частным случаем аутоиммунных процессов являются аутоиммунные заболевания – состояния, при которых аутоантитела и антигенспецифические лимфоциты взаимодействуют с неизмененными аутоантигенами органов и тканей, вызывая в них хронические воспалительные реакции – воспаление на иммунной основе».

     Таким образом, аутоиммунитет или аутоиммунный процесс, сопровождающийся выработкой специфических против собственных тканей антител и лимфоцитов, поскольку он регистрируется в норме, должен быть одним из механизмов сохранения здоровья или телесной свободы жизни. Однако в чем защитный смысл аутоиммунитета, до сих пор остается неясным, и на эту тему существуют различные мнения. В частности, имеются мнения, что аутоантитела служат транспортными белками особенно в случаях транспорта «отживших» макромолекул из разрушенных клеточных структур, что они являются предшественниками антител к экзогенным антигенам, являются частным механизмом иммунорегуляции (антиидиотипические антитела), осуществляют «санитарную» функцию и др. (П. Грабар, 1975; Р. В. Петров, 1987; Л. Йегер, 1990; В. С. Ширинский, 1997; А. А. Ярилин, 1999 и др.).

     Наиболее оправданным представляется мнение о «санитарной» роли аутоиммунитета в механизмах сохранения телесной свободы жизни. Из перечисленного перечня в норме встречающихся аутоантител видно, что наиболее часто определяются аутоантитела к внутренним структурам клетки (прежде всего к ядерным структурам и цитоскелету). Складывается впечатление, что у иммунной системы нет запрета для ответа на внутриклеточные структуры, и мембраны являются своеобразным барьером для иммунной системы. По аналогии с известным феноменом забарьерных органов (мозг, глаз, семенники) напрашивается определение «замембранные антигенные структуры». По всей вероятности, механизм иммунного ответа на «забарьерные» и «замембранные» антигены одинаков. В этой связи наиболее логичной представляется следующая цепь событий. При естественной или инициированной гибели клетки или при несовместимых с ее существованием нарушениях, во внешнюю по отношению к клетке среду выбрасываются внутриклеточные структуры (внутриклеточные, «замембранные» антигены), которые и нацеливают иммунную систему на такие клетки и являются инициаторами выполнения иммунной системой своей санитарной функции.

     В частности, доказано, что при стрессе на поврежденные структуры систем, участвующих в стрессе вырабатываются короткоживущие специфические антитела. Эти антитела выполняют функцию «ассенизаторов» поврежденных стрессом (нежизнеспособных) структур. Длительно и часто повторяющиеся стрессы вызывают задержку антител, нарушение гомеостатических реакций и могут стать причиной развития аутоиммунной патологии, склерозирования, опухолей.

     В этой связи целесообразно привести мнение L. E. Glynn (1982): “Скрытые антигены, которые либо из-за внутриклеточной локализации, либо по другим причинам не контактируют с циркулирующими лимфоцитами, как правило, способны индуцировать аутоиммунный ответ, если они перестают быть скрытыми в результате разрушения клеток или изменений в проницаемости, делающих эти антигены доступными для лимфоцитов”.