Глава 7. Бронхиальная астма
Г. Лолор-младший, Д. Тэшкин
ПРОДОЛЖЕНИЕ.
часть 2
8. Исследование функции внешнего дыхания
а. Нарушения дыхания при бронхиальной астме обусловлены обратимой обструкцией дыхательных путей, что проявляется в первую очередь снижением ОФВ1 и пиковой объемной скорости. Эти показатели обычно быстро нормализуются после применения бронходилататоров. Увеличение ОФВ1 после применения бронходилататоров более чем на 20% свидетельствует об обратимом бронхоспазме. При закупорке бронхов слизистыми пробками и отеке слизистой действие бронходилататоров более медленное. Следует помнить, что отсутствие существенного увеличения ОФВ1 после применения бронходилататоров не исключает диагноза бронхиальной астмы. Отсутствие реакции может быть обусловлено следующими причинами: 1) отсутствием обструкции или незначительной обструкцией дыхательных путей в межприступный период, 2) действием бронходилататоров, примененных незадолго до проведения исследования, 3) неправильным применением ингаляционных бронходилататоров, 4) бронхоспазмом, вызванным раздражающими веществами, входящими в состав ингаляционных бронходилататоров, 5) бронхоспазмом, вызванным диагностическими процедурами, в частности спирометрией.
1) В межприступный период ОФВ1 обычно в норме. Показатели ОФВ1 и пиковой объемной скорости отражают состояние крупных бронхов. При сужении мелких (менее 2-3 мм в диаметре) бронхов ОФВ1 и пиковая объемная скорость нередко в норме (ОФВ1 бывает снижен только при выраженной обструкции мелких бронхов). Для оценки состояния мелких бронхов используют другой показатель - среднюю объемную скорость середины выдоха. Для определения ее строят график зависимости потока воздуха от объема форсированного выдоха - кривую поток-объем. Следует помнить, что изолированное снижение средней объемной скорости середины выдоха может наблюдаться и в межприступный период.
2) Зависимость скорости форсированного выдоха от плотности газа позволяет более точно определить диаметр бронхов, подверженных обструкции. Для выявления этой зависимости строят две кривые поток-объем: 1-ю - при вдыхании воздуха, 2-ю - при вдыхании газовой смеси низкой плотности, состоящей из 80% гелия и 20% кислорода. Если при дыхании газовой смесью низкой плотности скорость форсированного выдоха не менее чем на 20% выше, чем при дыхании воздухом, основное ограничение потока происходит в крупных бронхах. Отсутствие зависимости скорости форсированного выдоха от плотности вдыхаемого газа свидетельствует о преимущественной обструкции мелких бронхов. При легком течении бронхиальной астмы наблюдается обструкция преимущественно крупных бронхов. При тяжелой бронхиальной астме, особенно сопровождающейся постоянным кашлем и частыми инфекциями дыхательных путей, а также у курильщиков наблюдается преимущественная обструкция мелких бронхов. Обструкция мелких бронхов обычно бывает более стойкой, чем обструкция крупных бронхов.
3) Во время приступа бронхиальной астмы ОФВ1, пиковая объемная скорость и средняя объемная скорость середины выдоха снижаются пропорционально степени обструкции бронхов. Улучшение состояния сопровождается постепенной нормализацией этих показателей. Более быстрая нормализация пиковой объемной скорости и ОФВ1 по сравнению со средней объемной скоростью середины выдоха свидетельствует о том, что обструкция крупных бронхов лучше поддается лечению, чем обструкция мелких бронхов. Обструкция мелких бронхов часто связана с отеком и закупоркой слизистыми пробками, поэтому она требует более длительного лечения.
4) ЖЕЛ снижается во время приступов, а также при длительном течении бронхиальной астмы. Снижение ЖЕЛ объясняется прежде всего увеличением остаточного объема, которое обусловлено эффектом воздушной ловушки. Эффект воздушной ловушки и увеличение сопротивления дыхательных путей приводят к повышению функциональной остаточной емкости легких и общей емкости легких, что, в свою очередь, сопровождается перерастяжением легких. Оно носит компенсаторный характер, поскольку сопровождается увеличением диаметра бронхов. Однако при возрастании объема эластическая тяга легких и подвижность диафрагмы снижаются, что приводит к повышению работы дыхания. По мере увеличения обструкции бронхов снижение ЖЕЛ, повышение остаточного объема, функциональной остаточной емкости и общей емкости легких становятся более выраженными. После длительного приступа бронхиальной астмы легочные объемы восстанавливаются медленно. В некоторых случаях лечение тяжелой бронхиальной астмы приводит к субъективному улучшению без выраженного увеличения ОФВ1. Это объясняется тем, что изначально повышенные остаточный объем, общая емкость и функциональная остаточная емкость легких в процессе лечения существенно снижаются, что приводит к уменьшению перерастяжения легких, сужению бронхов и, как следствие, к возрастанию сопротивления дыхательных путей. Уменьшение одышки в таких случаях обусловлено снижением функциональной остаточной емкости легких до нормальных значений, увеличением подвижности диафрагмы и снижением работы вдоха.
5) Диффузионная способность легких при бронхиальной астме, в отличие от таковой при эмфиземе легких, как правило, в норме, поскольку альвеолярно-капиллярная мембрана при бронхиальной астме не поражается. Измерение диффузионной способности легких проводят у больных пожилого возраста для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и эмфиземы легких.
б. Методы исследования функции внешнего дыхания. .
1) ЖЕЛ, ОФВ1 и среднюю объемную скорость середины выдоха обычно измеряют с помощью водяного или сухого спирографов. С помощью пневмотахографа можно построить кривую поток-объем. Однако пневмотахографы почти не имеют преимуществ перед спирографами. Пиковую объемную скорость можно определить с помощью пневмотахографа (по максимальному углу наклона кривой зависимости объема форсированного выдоха от времени) или измерить с помощью пневмотахометра. Достоверность показателей зависит от точности прибора и выполнения больным указаний врача. Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы надежно измерить ЖЕЛ и показатели форсированного выдоха часто бывает невозможно. Чтобы избежать бронхоспазма во время исследования функции внешнего дыхания, можно попросить больного сделать неполный вдох, а затем - форсированный выдох. На основании данных, полученных таким образом, строят так называемые неполные кривые поток-объем.
2) Сопротивление дыхательных путей измеряют с помощью общей плетизмографии. Это исследование показано, если при назначении бронходилататоров ОФВ1 остается прежним или даже снижается. Последнее обусловлено тем, что максимальный вдох и форсированный выдох могут вызвать сужение бронхов. При проведении общей плетизмографии обструкции бронхов удается избежать, поскольку для этого не требуется форсированное дыхание. При бронхиальной астме сопротивление дыхательных путей повышено. После применения бронходилататоров оно обычно снижается не менее чем на 35%.
3) Остаточный объем, общую емкость и функциональную остаточную емкость легких можно измерить по разведению инертного газа, вымыванию из легких азота, а также с помощью общей плетизмографии. Эти исследования проводятся только в специализированных лабораториях.
в. Цели исследования функции внешнего дыхания: 1) выявление обратимой обструкции бронхов для подтверждения диагноза бронхиальной астмы; 2) оценка обструкции бронхов и эффективности бронходилататоров; 3) наблюдение больных тяжелой бронхиальной астмой во время лечения бронходилататорами и кортикостероидами; 4) оценка риска операции. При амбулаторном лечении бронхиальной астмы и для контроля за состоянием больного при оказании неотложной помощи достаточно измерить ОФВ1 и ЖЕЛ или только пиковую объемную скорость. Полное исследование функции внешнего дыхания, иногда с оценкой диффузионной способности легких, проводят только с диагностической целью и после оказания неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы. Для диагностики бронхиальной астмы в межприступный период проводят провокационную пробу с метахолином (см. гл. 7, п. II.В.10.а).
9. Исследование газов артериальной крови. Нарушение равновесия между вентиляцией и перфузией легких приводит к снижению paO2, которое может наблюдаться даже в межприступный период. Формула для расчета paO2 и кривые диссоциации гемоглобина приведены в приложении. Однако даже при нормальном paO2 p(A-a)O2 может быть повышено (более 20 мм рт. ст.).
а. Для определения p(A-a)O2 сначала рассчитывают парциальное давление кислорода в альвеолах (pAO2) по следующей формуле: pAO2 = pIO2 - paCO2/R, где pIO2 = 150 мм рт. ст. (pO2 во вдыхаемом воздухе на уровне моря), R = 0,8. Из формулы видно, что при снижении paCO2 p(A-a)O2 может повышаться несмотря на нормальное paO2.
б. paO2 во время приступа бронхиальной астмы снижается пропорционально степени обструкции бронхов. paCO2 вначале тоже снижается, а затем повышается. Так, при легких приступах обычно наблюдается гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2. При тяжелых приступах чаще развивается гиповентиляция, показателем которой служит увеличение paCO2 более 42 мм рт. ст. Нормальный или повышенный уровень paCO2 во время приступа бронхиальной астмы свидетельствует о выраженной обструкции бронхов и необходимости немедленного лечения под постоянным контролем газов артериальной крови.
в. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы pH обычно в норме, реже наблюдается респираторный алкалоз. Он может быть компенсированным (за счет выведения бикарбоната почками) и декомпенсированным. Тяжелые приступы бронхиальной астмы, при которых ОФВ1 составляет менее 15-20% нормального, сопровождаются снижением pH. Это обусловлено накоплением лактата и метаболическим ацидозом (BE < -2 мэкв/л). Метаболическому ацидозу может сопутствовать респираторный, развивающийся вследствие гиповентиляции. К метаболическому ацидозу приводят 1) увеличение работы дыхания из-за выраженной обструкции бронхов и перерастяжения легких, 2) тканевая гипоксия, обусловленная затруднением венозного оттока (из-за перерастяжения легких) и гипоксемией.
г. Исследование газов артериальной крови показано при выраженной одышке, снижении эффективности бронходилататоров, значительных тахипноэ и тахикардии, увеличении размеров грудной клетки, включении в акт дыхания вспомогательных мышц, втяжении податливых участков грудной клетки, появлении парадоксального пульса, нарушениях сознания. При значительном снижении paO2 (< 60 мм рт. ст.) или повышении paCO2 показана ингаляция кислорода. Для контроля оксигенации артериальной крови, вентиляции легких и перфузии тканей регулярно исследуют газы артериальной крови.
10. Провокационные пробы
а. Ингаляция M-холиностимулятора метахолина вызывает бронхоспазм у большинства больных бронхиальной астмой, лиц с бронхиальной астмой в анамнезе, а также у больных с аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей. Бронхоспазм при ингаляции метахолина наблюдается менее чем у 10% здоровых. Он может быть обусловлен недавно перенесенной инфекцией верхних дыхательных путей (в течение последних 6 нед), недавней вакцинацией против гриппа, контактом с аллергенами и веществами, загрязняющими воздух. Ложноотрицательные реакции на метахолин отмечаются при проведении провокационной пробы на фоне лечения бронходилататорами.
1) ОФВ1 определяют перед проведением пробы и через 2-3 мин после ингаляции физиологического раствора и разных доз метахолина. Снижение ОФВ1 после ингаляции физиологического раствора не должно превышать 10%.
2) Пробу с метахолином считают положительной, если ОФВ1 снижается более чем на 20% по сравнению с контролем (ингаляция физиологического раствора). Ингаляцию метахолина - 1-5 глубоких вдохов - начинают с концентрации 0,075 мг/мл, удваивая ее каждые 5 мин до появления положительной реакции. В отсутствие реакции на максимальную концентрацию метахолина - 25 мг/мл - пробу считают отрицательной. При бронхиальной астме бронхоспазм обычно возникает при ингаляции метахолина в концентрации 8-16 мг/мл.
3) Нередко для проведения провокационной пробы вместо метахолина используют гистамин. Проба проводится так же, как с метахолином. Начальная концентрация гистамина - 0,03 мг/мл, максимальная - 10 мг/мл.
4) Другие провокационные пробы включают физическую нагрузку, ингаляцию сухого холодного воздуха, ингаляцию гипотонического раствора хлорида натрия.
б. Если на основании данных анамнеза не удается выявить связь между приступами бронхиальной астмы и действием аллергенов, выявляемых с помощью кожных проб и при определении специфических IgE, проводят провокационные пробы с этими аллергенами. Следует отметить, что эти пробы технически сложны, требуют времени и могут спровоцировать как немедленный, так и отсроченный приступ бронхиальной астмы. Провокационные пробы с метахолином, гистамином и аллергенами должны проводиться только врачом и только в межприступный период, когда ОФВ1 составляет не менее 75% от нормального значения.
1) Провокационные пробы с аллергенами проводятся так же, как проба с метахолином.
2) Провокационную пробу начинают с 5 вдохов аллергена в разведении 1:1 000 000, затем концентрацию последовательно повышают: 1:500 000, 1:100 000, 1:50 000, 1:10 000, 1:5000, 1:1000, 1:500 и 1:100. Интервал между ингаляциями аллергена должен составлять не менее 10 мин. Пробу считают положительной, если ингаляция вызывает снижение ОФВ1 не менее чем на 20% (по отношению к исходному уровню), которое сохраняется в течение 10-20 мин. Если при ингаляции аллергена в разведении 1:100 реакция отсутствует, пробу считают отрицательной.
3) За одно исследование можно провести пробу только с одним аллергеном. Если позволяет состояние больного, за сутки до исследования отменяют бронходилататоры, кромолин и H1-блокаторы. Недокромил и астемизол следует отменять еще раньше. Наиболее выраженное угнетение реакции при проведении провокационных проб вызывают бета-адреностимуляторы. Кортикостероиды могут угнетать отсроченную реакцию на аллерген.
4) Если немедленная реакция на аллерген отсутствует, больного предупреждают о том, что через 4-12 ч после провокационной пробы может возникнуть отсроченный приступ бронхиальной астмы. При выраженной немедленной реакции за больным наблюдают не менее 12 ч.
III. Осложнения
А. Инфекции дыхательных путей - частое осложнение бронхиальной астмы. Они могут возникнуть как во время обострения, так и во время ремиссии заболевания и нередко провоцируют приступы бронхиальной астмы. Сухие хрипы, слышные на расстоянии, во время острого респираторного заболевания могут быть первым проявлением бронхиальной астмы у детей. Бронхиальную астму следует исключать у всех детей с частыми бронхитами и острыми респираторными заболеваниями.
1. Острые респираторные заболевания чаще всего вызывают приступы бронхиальной астмы. Наиболее распространены инфекции, вызванные респираторным синцитиальным вирусом, вирусами парагриппа и гриппа, рино- и аденовирусами. Предполагается, что эти вирусы непосредственно действуют на бронхи, повышая их реактивность. Возможно, возникновение приступов бронхиальной астмы во время острых респираторных заболеваний обусловлено IgE, специфичными к данному вирусу, или вызванными вирусом снижением чувствительности бета-адренорецепторов и высвобождением медиаторов воспаления.
2. Бактериальные инфекции редко провоцируют приступы бронхиальной астмы. Исключение составляют хронические синуситы и микоплазменная инфекция.
3. Пневмония обычно развивается вторично, после длительных или частых приступов бронхиальной астмы, когда в бронхах скапливается большое количество слизи. В возрасте до 5 лет чаще возникают вирусные, 5-30 лет - микоплазменные, после 30 лет - пневмококковые и другие бактериальные пневмонии.
Б. Ателектазы - долевые, сегментарные и субсегментарные - могут возникнуть во время как обострения, так и ремиссии. Обычно их появление связано с закупоркой бронхов слизистыми пробками. Для ателектаза характерны усиление кашля, постоянные хрипы, одышка, лихорадка, ослабленное везикулярное дыхание и притупление перкуторного звука в зоне ателектаза. Чаще всего наблюдаются ателектазы средней доли правого легкого. Нередко они не диагностируются. При подозрении на ателектаз показана рентгенография грудной клетки. Ателектазы характерны для детей младшего возраста, часто рецидивируют, при этом обычно поражаются одни и те же участки легкого.
В. Пневмоторакс и пневмомедиастинум
1. Пневмоторакс - редкое осложнение бронхиальной астмы. При рецидиве пневмоторакса исключают кисту, врожденную долевую эмфизему и другие заболевания легких. Пневмоторакс может возникнуть при сильном кашле и во время ИВЛ. Это осложнение следует заподозрить при внезапном появлении боли в боку, усиливающейся при дыхании и сопровождающейся одышкой, тахипноэ, иногда - кашлем. Диагноз подтверждается при рентгенографии грудной клетки. При небольшом пневмотораксе (менее 25% объема плевральной полости) в отсутствие сильной одышки и боли показан постельный режим и наблюдение. Воздух в плевральной полости рассасывается самостоятельно. В остальных случаях требуется дренирование плевральной полости.
2. Пневмомедиастинум и подкожная эмфизема наблюдаются чаще, чем пневмоторакс. Больные, как правило, не предъявляют жалоб, поэтому эти осложнения обнаруживаются случайно при рентгенографии грудной клетки, осмотре и пальпации шеи и груди. Иногда пневмомедиастинум проявляется болью за грудиной, реже - одышкой, тахипноэ, тахикардией, артериальной гипотонией и цианозом верхней половины тела. Характерный признак пневмомедиастинума - симптом Хаммана (крепитирующий шум при аускультации сердца). Пневмомедиастинум и подкожная эмфизема обычно возникают во время сильного кашля и ИВЛ. Лечение в большинстве случаев не требуется, в тяжелых случаях дренируют средостение.
Г. Бронхоэктазы - редкое осложнение бронхиальной астмы. Обычно они возникают при сочетании бронхиальной астмы с хроническим бронхитом, длительным ателектазом или аллергическим бронхолегочным аспергиллезом. При бронхоэктазах наблюдаются продолжительный кашель, гнойная мокрота, кровохарканье, симптом барабанных палочек. Следует отметить, что при неосложненной бронхиальной астме последний признак отсутствует. Иногда диагноз можно поставить на основании рентгенографии грудной клетки, однако в большинстве случаев требуется рентгеновская томография или КТ. В редких случаях проводят бронхографию.
Д. Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Возбудитель - Aspergillus fumigatus. В патогенезе заболевания играют роль аллергические реакции, вызванные возбудителем. Наблюдается в основном у взрослых больных бронхиальной астмой (см. гл. 8, п. II).
Е. Сердечно-сосудистые осложнения при бронхиальной астме чаще всего проявляются аритмиями - от редких желудочковых экстрасистол до фибрилляции желудочков. Аритмии чаще наблюдаются у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Тяжесть аритмий возрастает при гипоксемии и злоупотреблении бета-адреностимуляторами. Во время приступа бронхиальной астмы может возникнуть перегрузка правых отделов сердца. Правожелудочковая недостаточность развивается очень редко - только в случае длительной тяжелой гипоксемии и перегрузки объемом. Во время приступа бронхиальной астмы нередко наблюдается легочная гипертензия, однако легочное сердце возникает только при сочетании бронхиальной астмы с ХОЗЛ. Для уменьшения гипоксемии назначают ингаляции кислорода. Ограничивают применение бета-адреностимуляторов (как ингаляционных, так и системных) и теофиллина. При тяжелых аритмиях и правожелудочковой недостаточности назначают сердечные гликозиды (если аритмия не вызвана этими препаратами) и другие антиаритмические средства. При этом обязательно учитывают, не вызывают ли они бронхоспазм.
Ж. Астматический статус и дыхательная недостаточность (см. гл. 7, п. VII).
IV. Дифференциальная диагностика. Приступ бронхиальной астмы дифференцируют с другими состояниями, для которых характерно острое нарушение дыхания. При обследовании больного в межприступный период исключают хронические заболевания легких.
А. Дифференциальная диагностика приступа бронхиальной астмы
1. Инфекционные заболевания дыхательных путей. Внезапная одышка и хрипы, слышные на расстоянии, могут наблюдаться при острых бронхиолите, бронхите, ларинготрахеобронхите, эпиглоттите, ангине, тонзиллярном абсцессе. Острый бронхиолит обычно наблюдается у детей грудного возраста, инфекция верхних дыхательных путей более характерна для детей 1-12 лет. Важную роль в дифференциальной диагностике этих заболеваний и приступа бронхиальной астмы играет течение заболевания (периодическое возникновение приступов) и эффективность бронходилататоров.
2. Острая левожелудочковая недостаточность. Заболевания сердца в анамнезе, звучные влажные хрипы, а также появление III тона при аускультации сердца позволяют отличить острую левожелудочковую недостаточность от приступа бронхиальной астмы.
3. Инородное тело в главном, долевом или сегментарном бронхе может быть причиной одышки и свистящего дыхания. В отличие от приступа бронхиальной астмы, сухие хрипы при этом односторонние, а в анамнезе обычно есть указания на аспирацию инородного тела. При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить инородное тело, сегментарный или долевой ателектаз или эмфизему на стороне поражения легкого. Для подтверждения диагноза и лечения проводят бронхоскопию.
4. Обструкция верхних дыхательных путей, в отличие от приступа бронхиальной астмы, обычно сопровождается инспираторной одышкой. Самые частые причины обструкции верхних дыхательных путей - гипертрофия небных миндалин, аденоиды, инородное тело, острый эпиглоттит, острый ларингит, паралич мышц гортани, ларингоспазм при истерии.
5. Гипервентиляционный синдром. Приступы учащенного, глубокого дыхания, сопровождающиеся страхом, чувством онемения и покалывания в конечностях, могут быть обусловлены тревожными расстройствами. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и физикального исследования. Эффективно дыхание в бумажный пакет. Во время приступа бронхиальной астмы и при ХОЗЛ дыхание в бумажный пакет противопоказано, поскольку усиливает гипоксемию.
6. Пневмоторакс (см. гл. 7, п. III.В.1).
7. ТЭЛА обычно проявляется тахипноэ и одышкой. Иногда наблюдаются кашель, кровохарканье и боль в боку. ТЭЛА обычно развивается у больных с сердечной недостаточностью, ожирением, злокачественными новообразованиями, тромбофлебитом, а также при длительном постельном режиме и приеме пероральных контрацептивов. При ТЭЛА paO2, как правило, не превышает 60 мм рт. ст., p(A-a)O2 почти всегда увеличена. Диагноз подтверждают с помощью вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких и ангиопульмонографии.
